La enfermedad coronaria es un problema médico muy serio que afecta a alrededor de siete millones de personas al año en todo el mundo.
Es responsable de casi tres cuartas partes del millón de muertes que ocurren por año en Estados Unidos, y representa la principal causa de muerte tanto en hombres como en mujeres.
La enfermedad coronaria es el resultado de los efectos de la acumulación de placas ateroscleróticas en las arterias coronarias, las cuales producen reducción del flujo sanguíneo-miocardio. Algunos individuos no presentan signos ni síntomas, mientras que otros experimentan angina de pecho (precordialgia) y hasta infartos.
Factores de riesgo para la enfermedad coronaria
Las personas que tienen una combinación de ciertos factores de riesgo tienen más probabilidades de desarrollar la enfermedad coronaria. Los factores de riesgo (síntomas, signos o características presentes en una persona sana que, estadísticamente, se asocian a un mayor riesgo de desarrollar una enfermedad) incluyen al tabaquismo, la hipertensión arterial, la diabetes, la hipercolesterolemia, la obesidad, la personalidad tipo "A" y la vida sedentaria.
La mayoría de ellos puede modificarse por medio de cambios dietéticos y de otros hábitos, o bien pueden controlarse con medicación.
Sin embargo, existen otros factores de riesgo no modificables, más allá de un control médico, como la predisposición genética (antecedentes familiares de enfermedad coronaria a temprana edad), la edad y el sexo.
Por ejemplo, los hombres adultos desarrollan más frecuentemente la enfermedad coronaria; aunque luego de los 70 años el riesgo es igual tanto para hombres como para mujeres.
El tabaquismo es sin duda, el factor de riesgo número uno en todas las enfermedades asociadas con las coronariopatía, doblando el riesgo de morbilidad y mortalidad.
Desarrollo de las placas ateroscleróticas
A pesar de que en este artículo se hace un énfasis en las arterias coronarias, la aterosclerosis también puede producirse en otras arterias fuera del corazón.
El engrosamiento de las paredes arteriales y la pérdida de elasticidad son las principales características de un grupo de enfermedades denominado arteriosclerosis.
Una forma de arteriosclerosis es la aterosclerosis, enfermedad progresiva caracterizada por la formación de lesiones denominadas placas ateroscleróticas en las paredes de las pequeñas y medianas arterias.
Para entender cómo se desarrollan las placas ateroscleróticas , es necesario conocer el papel de unas moléculas producidas por el hígado y el intestino, llamadas lipoproteínas. Esas partículas esféricas contienen un núcleo central de triglicéridos y otros lípidos y una capa externa de proteínas, fosfolípidos y colesterol.
Como la mayoría de los lípidos, el colesterol no se disuelve en agua y, por lo tanto, debe hacerse hidrosoluble para poder ser transportado a través del torrente sanguíneo.
Esto se logra combinándolo con lipoproteínas. Las dos lipoproteínas principales son las lipoproteínas de bajo peso molecular (LDL: Low Density Lipoproteins) y las lipoproteínas de alto peso molecular (HDL: High Density Lipoproteins).
Las LDL transportan colesterol desde el hígado a las células de los tejidos para utilizarlos en la reparación de membranas y en la síntesis de hormonas esteroides y sales biliares.
Sin embargo, niveles elevados de LDL promueven la aterosclerosis, por lo cual el colesterol contenido en estas partículas es comúnmente conocido como "colesterol malo".
Las HDL, por su parte, remueven el colesterol excedente de las células y lo transportan al hígado para su eliminación. Debido a que disminuyen los niveles de colesterol en la sangre, el colesterol de las HDL es conocido como "colesterol bueno".
Básiscamente, lo importante es mantener baja la concentración de LDL y alta la de HDL.
La inflamación, una respuesta defensiva del organismo al daño tisular, juega un papel importante en el desarrollo de las placas ateroscleróticas.
Como resultado de ese daño tisular, los vasos sanguíneos se dilatan y aumentan su permeabilidad y aparece un gran número de fagocitos (incluyendo macrófagos).
La formación de las placas ateroscleróticas comienza cuando el exceso de LDL en sangre se va acumulando en la íntima de las paredes arteriales (la capa más cercana al flujo sanguíneo), los lípidos y las proteínas de las LDL se oxidan y las proteínas también se unen a los hidratos de carbono.
En respuesta, las células endoteliales y las musculares lisas de la arteria secretan sustancias que atraen los monocitos desde la sangre y los convierten en macrófagos.
Los macrófagos ingieren las partículas de LDL oxidadas y se llenan de ellas de manera tal que adquieren una apariencia espumosa cuando se los observa en el microscopio (células espumadera).
Los linfocitos T siguen a los monocitos dentro de la íntima de la pared arterial, donde liberan sustancias químicas que intensifican la respuesta inflamatoria.
En conjunto, las células en espumadera, los macrófagos y los linfocitos T forman una estría grasa, el estadio inicial de la placa aterosclerótica.
Los macrófagos secretan sustancias químicas que causan la migración de las células musculares lisas de la capa media a la parte superficial de la placa aterosclerótica, formando un capuchón sobre ella y separándola de la sangre.
Debido a que la mayoría de las placas ateroscleróticas se extienden alejándose del flujo sanguíneo más que acercándose a él, la sangre puede fluir fácilmente por la arteria durante décadas.
Son pocos los infartos de miocardio que se producen por la expansión de una placa aterosclerótica en un coronaria que reduce el flujo sanguíneo.
La mayoría de los infartos agudos de miocardio ocurren debido a la ruptura del capuchón de la placa, en respuesta a sustancias producidas por las células espumadera.
Además, las células T inducen la formación de factor tisular por parte de las células en espumadera, el cual comienza la cascada de reacciones que llevan a la formación de un coágulo sanguíneo.
Si el coágulo formado en la luz arterial es lo suficientemente grande, puede disminuir significativamente o incluso detener el flujo sanguíneo en esa arteria y producir un infarto de miocardio.
En los últimos años se han identificado nuevos actores de riesgo (todos modificables) que sirven de predictores importantes de enfermedad coronaria.
La proteína C reactiva es una proteína producida por el hígado o que está presente en su forma inactiva en la sangre, y que se activa durante la inflamación.
La proteína C reactiva podría jugar un papel directo en el desarrollo de aterosclerosis, promoviendo la captación de LDL por los macrófagos.
La lipoproteína (a) es una partícula semejante a la lipoproteína LDL que se une a las células endoteliales, los macrófagos y las plaquetas, promueve la proliferación de las células musculares lisas e inhibe la lisis de los coágulos sanguíneos.
El fibrinógeno es una glucoproteína que participa en la cascada de la coagulación y que ayudaría a regular la proliferación celular, la vasoconstricción y la agregación plaquetaria.
La homocisteína es un aminoácido que induce daño vascular promoviendo la agregación plaquetaria e induciendo la proliferación de las células musculares lisas.
Diagnóstico de la enfermedad coronaria
Se pueden emplear muchos procedimientos para diagnosticar la enfermedad coronaria; cada procedimiento específico dependerá de los signos y síntomas del individuo.
Además del electrocardiograma de reposo, el método estándar empleado para diagnosticar la enfermedad coronaria es la ergometría.
En una ergometría se monitorza el funcionamiento cardíaco de un paciente bajo estrés físico, y puede realizarse usando una bicicleta, una cinta de caminata o ejercicios con los brazos.
Durante el procedimiento, se monitorizan los trazados electrocardiográficos y la presión sanguínea.
También se puede utilizar un apremio farmacológico para aquellos individuos que no pueden realizar ejercicio debido a enfermedades como la atrosis.
Se les inyecta un medicamento que estimula al corazón, imitando los efectos del ejercicio. Tanto durante la ergometría como la monitorización bajo apremio farmacológico, pueden realizarse estudios de perfusión miocárdica con radioisótopos (gammagrafía) para evaluar el flujo sanguíneo miocárdio.
El diagnóstico de la enfermedad coronaria también puede realizarse con la ecocardiografía, una técnica que utiliza ondas de ultrasonido para visualizar el interior del corazón.
La ecocardiografía también permite ver al corazón en movimiento y puede utilizarse para determinar el tamaño, la forma y la función de las cámaras cardíacas, el volumen y velocidad de la sangre bombeada por el corazón, el estado de las válvulas cardíacas, la presencia de malformaciones congénitas y anomalías pericárdicas.
Una técnica reciente que permite evaluar la enfermedad coronaria es la tomografía computarizada de haz de electrones, que detecta los depósitos cálcicos en las arterias coronarias.
Estos depósitos de calcio son indicadores de enfermedad coronaria.
El cateterismo cardíaco es un procedimiento invasivo utilizado para visualizar las cámaras cardíacas, las válvulas y los grandes vasos para diagnosticar y tratar enfermedades no relacionadas con anomalías de las arterias coronarias.
También puede utilizarse para medir la presión cardíaca de los grandes vasos, evaluar el volumen minuto o gasto cardíaco, medir el flujo sanguíneo a través del corazón y los grandes vasos, identificar la localización de los defectos septales y valvulares y tomar biopsias de tejido y muestras de sangre.
El procedimiento consiste básicamente en introducir un catéter largo, delgado, flexible y radioopaco en una vena (para cateterizar las cámaras derechas) o arteria periférica (para cámaras izquierdas) y guiarlo bajo fluoroscopia (observación por rayos X).
La anglografía coronaria es otro procedimiento invasivo que se utiliza para obtener información de las arterias coronarias.
Durante el procedimiento se introduce un catéter en una arteria de la ingle o del brazo, el cual se guía hasta el corazón y luego hacia las arterias coronarias.
Luego de colocar la punta del catéter en el lugar indicado se inyecta un medio de contraste radioopaco en las arterias coronarias.
Las radiografías de las arterias (angiografías) aparecen en tiempo real en un monitor y la información se graba en una cinta de vídeo o en un disco compacto.
La angiografía coronaria puede utilizarse para visualizar arterias coronarias así como para inyectar sustancias trombolíticas, como la estreptoquinasa o el factor tisular activador del plasminógeno en el interior de una arteria coronaria para disolver un trombo oclusivo.
Tratamiento de la enfermedad coronaria
Las opciones terapéuticas para tratar la enfermedad coronaria incluyen los fármacos (antihipertensivos, nitroglicerina, betabloqueantes, hipolipemiantes y trombolíticos) y varios procedimientos quirúrgicos y no quirúrgicos diseñados para aumentar el flujo sanguíneo al corazón.
La cirugía de revascularización miocárdica o bypass arterial coronario es un procedimiento quirúrgico en el cual un vaso sanguíneo de otra parte del cuerpo se une (injerta) a una arteria coronaria para desviar la circulación de un área obstruida.
El vaso injertado se sutura entre la aorta y la porción no obstruida de la arteria coronaria.
Un procedimiento no quirúrgico para tratar la enfermedad coronaria es la angioplastia coronaria transluminal percutánea (PTCA).
En este procedimiento se introduce un catéter con con balón en la arteria de un brazo o una pierna y se lo guía hasta la arteria coronaria. Mientras se inyecta el medio de contraste, se realizan angiografías (rayos X de los vasos) para localizar las plazas de ateroma.
Luego se avanza el catéter al punto de obstrucción y se infla el balón con aire para comprimir la placa contra la pared del vaso sanguíneo.
Debido a que el 30 a 50% de las arterias tratadas con la PTCA se vuelven a obstruir por reestenosis dentro dentro de los seis meses posteriores a la realización del procedimiento, se puede implantar una endoprótesis (stent) a través del catéter para evitar la reestenosis.
Un stent es un tubo de malla metálica fina que se coloca de manera permanente en una arteria para mantenerla permeable, permitiendo la circulación de la sangre.
La reestenosis puede deberse al daño de la pared vascular producido por el procedimiento en sí, que produce activación plaquetaria, proliferación de células musculares lisas y formación de la placa.
Hace algún tiempo han comenzado a utilizarse stents liberadores de fármacos antiproliferativos (que inhiben la proliferación de las fibras musculares lisas de la capa media arterial) y anti-inflamatorios. Se ha demostrado que los stents liberadores de fármacos reducen la tasa de reestenosis al compararlos con los clásicos.
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